DT News - Austria - Hautkrebs: Protein hemmt Bildung von Metastasen

MedUni Wien

Do. 6 September 2012

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WIEN - Präklinische Studien zeigten, dass die erhöhte Freisetzung eines Signalproteins, genannt Wnt1, die Bildung neuer Lymphbahnen und damit die Bildung von Metastasen hemmt. Diese Wirkung von Wnt1 war bisher unbekannt und wurde nun von den MedUni-ForscherInnen entdeckt und patentiert.

Die Gefährlichkeit von Melanomen liegt darin, dass sie in einem sehr frühen Stadium die Neubildung von Lymphgefäßen (Lymphangiogenese) fördern und dadurch sehr früh Metastasen bilden können. Daher ist es entscheidend, Proteine zu finden, die die Lymphangiogenese hemmen. In einer Studie von Heide Niederleithner von der Universitätsklinik für Dermatologie der MedUni Wien wurde nun gezeigt, dass Wnt1 ein solches Protein ist, welches beim schwarzen Hautkrebs die Lymphangiogenese und die Bildung von Metastasen hemmt.

„Derzeit gibt es keine Therapie-Konzepte, die die Lymphangiogenese beeinflussen. Die Entdeckung dieser neuen „anti-lymph-angiogenetischen“ Funktion von Wnt1ist ein wichtiger Schritt, sie irgendwann auch beim Patienten mit Melanom ausnützen zu können“, sagt Heide Niederleithner von der Universitätsklinik für Dermatologie (Abteilung Allgemeine Dermatologie und SERD, www.serd.at).

Die Ergebnisse der Studie sind ein Anstoß zu weiteren Bemühungen in diese Richtung, so Peter Petzelbauer von der Universitätsklinik für Dermatologie und Senior-Autor der Studie, die nun im Top-Magazin „Journal of Investigative Dermatology” veröffentlicht wurde: „Es laufen bereits weitere Studien, um noch selektivere Substanzen als Wnt1 zu finden und die Signalwege noch exakter zu erforschen.“

Service:

“Wnt1 Is Anti-Lymphangiogenic in a Melanoma Mouse Model.” Heide Niederleithner, Magdalena Heinz, Stefanie Tauber, Martin Bilban, Hubert Pehamberger, Stefan Sonderegger, Martin Knöfler, Andreas Bracher, Walter Berger, Robert Loewe, Peter Petzelbauer. Journal of Investigative Dermatology advance online publication, 10 May 2012; doi:10.1038/jid.2012.138.

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