Dental Tribune Austria

Infektion des Endodonts

von Univ.-Prof. Dr. Peter Städtler, Medizinische Universität Graz (MUG)
December 14, 2010

GRAZ – In den vergangenen Jahren gelang es, genauer zu definieren, welche Mikroorganismen bei der primären Infektion der Wurzelkanäle beteiligt sind, Zahnschmerzen und eine Parodontitis apicalis oder Abszesse mit Fistelbildung verursachen. Diese Forschungsergebnisse sind wichtig, um das richtige Mittel für die Desinfektion zu wählen.

Durch die mechanische Aufbereitung mit Wurzelkanalinstrumenten wird das Wurzel- kanalsystem nur unzureichend von Bakterien befreit. Damit es nicht zu einer apikalen Parodontitis (AP) kommt oder eine vorhandene abheilen kann, müssen die Mikroorganismen im Wurzelkanal (WK) abgetötet werden. Dabei stellt sich die Frage, welche Mikroorganismen dort vorhanden sind und mit welchem Mittel sie optimal eliminiert werden können.

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Primäre Infektionen

In infizierten Wurzelkanälen findet man ein breites Spektrum verschiedenster Mikroorganismen, die mit modernen gentechnologischen Methoden in Phyla unterteilt werden: Spirochaetes, Fusobakterien, Actinobakterien, Firmicutes (wie z.B. Streoptokokken, Enterokokken, Laktobazillen), Proteobakterien (z.B. Neisseria, Pseudomonas) und Bacteroidetes (z.B. Prevotella, Porphyromonas, Capnocytophaga).[1] Erstmals wurde auch Vagococcus fluvialis im WK gefunden.[2]

Zahnschmerzen und apikale Parodontitis
Häufig mit Zahnschmerzen und/oder PA assoziiert sind Porphyromonas endodontalis, Peptostreptokokken, Treponema denticola und Tannerella forsythia.[3-5] Wenn Prevotella, Por- phyromonas, Fusobakterien oder Bacteroides vorhanden sind, wird Wasserstoffsulfid und Ammoniak produziert, und es kommt zu einer dementsprechenden Geruchsentwicklung.[6] Bei einer apikalen Parodontitis findet man vermehrt Bacteroidetes clone X083 und Synergistes clone BA121.[7]

Des Weiteren wurden asaccharolytische, obligat anaerobe gramnegative Coccobazillen (Dialister) gefunden.[8] Auch der Epstein-Barr-Virus (EBV) ist assoziiert mit irreversibler und apikaler Pulpitis.[9] Eine apikale Parodontitis ist aber nicht assoziiert mit Enterokokken bzw. Enterococcus faecalis (E. faecalis).[10] Wurzelkanäle, in denen E. faecalis vorherrscht, sind meistens symptomfrei.[11]

Purulente apikale Parodontitis
Bei einer purulenten apikalen Parodontitis wurden häufig Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) und Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum) gefunden, sie wirken synergistisch. F. nucleatum kolonisiert zuerst und wirkt als Mediator für die Kolonisation mit P. gingivalis.[12] Spezielle Adhäsine bewirken eine Koaggregation zwischen P. gingivalis und F. nucleatum.[13] Herpesviren werden oft in Abszessen gefunden, sind aber für deren Entwicklung nicht unbedingt notwendig.[14] Deutlich unterschiedlich scheint die Bakterienflora bei Zähnen mit oder ohne Fistelbildung zu sein: Bei Zähnen mit Fistel wurden P. gingivalis, Leptotrichia buccalis und Porphyromonas endodontalis vermehrt gefunden. Bei einer Person können verschiedene clonale Typen vertreten sein.[15] Bei Zähnen ohne Fistel dagegen dominierten E. faecalis, Streptococcus anginosus, Capnocytophaga sputigena und Capnocytophaga gingivalis.[16]

Regionale Unterschiede
Die mikrobiologische Situation in periapikalen Läsionen wird dadurch kompliziert, dass in verschiedenen geografischen Regionen unterschiedliche genetische Bakterienprofile gefunden werden (z.B. in Brasilien und Norwegen).[17]

Persistierende Infektionen
Es gibt endodontische Infektionen, die auch nach abgeschlossener Wurzelkanalbehandlung persistieren. In wurzelkanalbehandelten, asymptomatischen Zähnen mit periapikalen Läsionen wurden 60% kultivierbare und 65% mit der Polymerase-Ketten-Reaktion (PCR) darstellbare Mikroorganismen gefunden. Durch mechanische Aufbereitung und Spülung mit Natriumhypochlorit (NaOCl) und Ethylendiamintetraacetat (EDTA) konnten sie ausreichend eliminiert werden.[18] Die mechanische Aufbereitung und die Entfernung der Schmierschicht mit einem Chelator sind die Voraussetzung dafür, dass eine desinfizierende NaOCl-Spülung auch optimal in die pulpa-nahen Bereiche der Dentintubuli gelangen kann. Ursachen für eine persistierende Infektion können eine insuffiziente Wurzelkanalbehandlung, eine in unzugänglichen Bereichen des apikalen Wurzelkanalanteils verbliebene Infektion, eine extraradikuläre Infektion, extrudiertes Material, oder auch echte radikuläre Zysten und Tumore sein.

Im WK verbliebene Bakterien
Auch nach einer optimalen endodontischen Behandlung kann es vorkommen, dass eine apikale Parodontitis persistiert, und es wurde bisher angenommen, dass sie durch besonders widerstandfähige Mikroorganismen verursacht wird, die in unzugänglichen Bereichen, nicht gefüllten Nischen des apikalen Wurzelkanalanteils oder extra-radikulär persistieren. In Wurzelkanälen mit einer nach der Wurzelkanalbehandlung entstandenen apikalen Parodontitis wurden Streptokokken und Treponema denticola in einer Menge von >106 gefunden. Des Weiteren können Actinomyces, Candida, Propionibakterien, Tannerella, Staphylokokken und Pseudomonas vorkommen. Es kann sich um eine primäre oder sekundäre Besiedelung handeln.

E. faecalis
E. faecalis wurde in 46% der Fälle gefunden, war aber nie die dominierende Spezies.[19] In einer anderen Studie war E. faecalis die am häufigsten (mit PCR) identifizierte Spezies bei Zähnen mit endodontischem Misserfolg.[20] Enterokokken kommen mit der Nahrung in die Mundhöhle und sind dort eher nur vorübergehend vorhanden, es sei denn, dass Prädilektionsstellen wie ungefüllte Kanäle mit nekrotischen Pulpen oder gefüllte Wurzelka-näle vorhanden sind.[21] E. faecalis kann etwa lange in wurzelgefüllten Zähnen überleben und eine Brutstätte für nachfolgende Infektionen bilden.[22] Trotz Spülung mit 2% Chlorhexidin (CHX) und Kalziumhydroxideinlagen (KH-Einlage) überlebte E. faecalis über 60 Tage im Dentin.[23] Die DNA des E. faecalis konnte auch ein Jahr nach dem Zelltod mit PCR dargestellt werden.[24] E. faecalis wird durch KH-Einlagen kaum im Wachstum gehemmt, auch kaum durch Kalziumhydroxid-Points und Kalziumhydroxid-Plus-Points (Roeko, Coltène/ Whaledent).[25] Einige Stämme von E. faecalis sind auch resistent gegen hohe Tetracyclin-Dosen.[26]

E. faecalis wird am besten bei NaOCl (0,00625%) durch eine einminütige und bei 2% CHX durch eine fünfminütige Einwirkzeit eliminiert. EDTA, Zitronensäure und Phosphorsäure sind hingegen weniger wirksam.[27] Auch Octenidin ist wirksam gegen E. faecalis.[28] Weniger wirksam als NaOCl zur Elimination von E. faecalis erwiesen sich die Bestrahlung mit Nd:YAG-Laser oder die Photoaktivierte Desinfektion.[29] Durch Anwendung von Chloroform bei der Entfernung der Guttapercha wird E. faecalis ebenfalls reduziert.[30]

Extraradikuläre Infektion
Apikale Läsionen sind in der Mehrzahl der Fälle bakterienfrei. Die meisten mikrobiellen Spezies im infizierten Wurzelkanal sind opportunistische Pathogene, die im periradikulären Gewebe den Verteidigungsmechanismen der Immunabwehr nicht widerstehen können. In spezifischen Einzelfällen können Bakterien aber in die entzündeten periradikularen Gewebe vordringen und eine extraradikuläre Infektion herbeiführen. Beteiligt sind dabei meist Actinomyces, Propionibakterien, Fusobakterien, Treponema und Prevotella. Bei einer extraradikulären Infektion treten normalerweise keine klinischen Symptome auf. Die Mikroorganismen etablieren sich im periradikulären Raum entweder durch Adhärenz in Form biofilmähnlicher Strukturen an der Wurzeloberfläche oder als kohäsive Kolonien innerhalb der Läsion, abhängig oder unabhängig von der intraradikulären Infektion. Es gibt nur weniger Mikroorganismen, die über ausgeprägte Überlebensstrategien verfügen, der Immunabwehr entkommen und auch vitale Gewebe besiedeln können. Die wichtigsten mit unabhängigen extraradikulären Infektionen assoziierten Bakterienspezies sind Actinomyces und Propionibacterium propionicum. Eine periapikale Aktinomykose ist klinisch nicht von einer normalen apikalen Parodontitis zu unterscheiden, nur histologisch. Daher kann nicht beurteilt werden, ob sie durch eine orthograde Wurzelkanalbehandlung heilt. Die Therapie der Wahl ist die Extraktion oder oralchirurgische Maßnahmen. Es besteht kaum eine Indikation für eine Antibiose. Wirksam wären Erythromycin, Tetrazyklin, Clindamycin und Lincomycin, nicht aber Metronidazol.[31, 32]

Fähigkeit zur Persistenz
Es stellt sich nun die Frage, warum manche Bakterien im Wurzelkanal oder extraradikulär länger überleben können als andere. Neuere Studien zeigen, dass eine gegen endodontische Behandlungen resistente persistierende Infektion dadurch entsteht, dass durch Veränderungen im Milieu eine Kaskade von genetischen Veränderungen getriggert wird, die die Eigenschaften der Bakterien, wie etwa die Anhaftung, verändern. Es kommt zur Bildung eines Biofilms, der das weitere Überleben der Bak-terien ermöglicht.[33] Bestimmte Stämme von E. faecalis können beispielsweise Gelatinase produzieren und nur diesen gelingt es, im Wurzelkanal zu persistieren.[34] Mit zunehmendem Alter des Biofilms werden F. nucleatum und Peptostreptococcus micros resistent gegen NaOCl.[35] Bacillus subtilis kommt bei persistierender apikaler Parodontitis vor und könnte Biofilme bilden, die die Behandlungsresistenz verursachen.[36] Adhäsion zum Dentin und bakterielle Interaktionen in einem Biofilm sind die Hauptursachen für die Resistenz verschiedener Mikroorganismen gegen Kalziumhydroxid.[37] Des Weiteren kann ein horizontaler Gentransfer zwischen verschiedenen Mikroorganismen (z.B. Streptococcus gordonii und E. faecalis) im Wurzelkanal die Resistenzentwicklung gegen Antibiotika begünstigen.[38]

(Erschienen in Dental Tribune Austria 12/2010)

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